Zaloguj
Reklama

Antykoncepcja a choroba zakrzepowo-zatorowa. Część 2.

Antykoncepcja a choroba zakrzepowo-zatorowa. Część 2.
Fot. Pantherstock
(0)

W artykule przybliżono aspekt zagrożenia chorobą zakrzepowo-zatorową u kobiet przyjmujacych doustną antykoncepcję.

Do obserwowanych najczęściej działań ubocznych hormonalnych tabletek antykoncepcyjnych zalicza się:

  • Nudności i wymioty – najczęściej występują na początku przyjmowania i związane jest głównie z komponentą estrogenową a dotyczy preparatów zawierających 0,035 mg etynyloestradiolu lub więcej.
  • Krwawienia i plamienia w czasie przyjmowania tabletek – najczęściej występują na początku przyjmowania doustnej hormonalnej antykoncepcji lub po wielu miesiącach jej stosowania. Dotyczy zwłaszcza tych preparatów, które zawierają poniżej 0,03 mg etynyloestradiolu.
  • Bóle głowy występują głównie u kobiet, które wcześniej miały już bóle migrenowe i występują zwłaszcza na początku stosowania.
  • Zwiększenie się masy ciała – do tego działania ubocznego dochodzi najczęściej przy stosowaniu preparatów ze zwiększoną ilością etynyloestradiolu tzn. od 0,035 mg wzwyż.
  • Zmiany skórne – przy stosowaniu hormonalnej antykoncepcji może dochodzić u pacjentek do występowania trądziku, łojotoku, hirsutyzmu zwłaszcza przy stosowaniu preparatów zawierających levonorgestrel lub octan medroksyprogesteronu. Należy jednak tutaj podkreślić, że część preparatów wywiera korzystne działanie na skórę. Dotyczy to zwłaszcza preparatów zawierające octan cyproteronu oraz norgestymat. Rzadziej mogą wystąpić teleangiektazje, trądzik różowaty, pajączkowate naczyniaki, rumień wielopostaciowy i guzowaty oraz brunatne przebarwienia.

Wszystkie te powyższe skutki uboczne stosowania hormonalnej antykoncepcji może czasami zmuszać pacjentki do rezygnacji z ich stosowania.

Przeciwwskazania do stosowania hormonalnych tabletek antykoncepcyjnych można podzielić na dwie podstawowe grupy: 

  • Przeciwwskazania bezwzględne:
    • Ciąża lub jej niewykluczona możliwość.
    • Krwawienia z dróg rodnych o niewyjaśnionej etiologii.
    • Nowotwory zależne od estrogenów.
    • Choroby układu krążenia tj. aktywna postać zakrzepicy tętniczej lub żylnej, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy, migreny wymagające leczenia ergotaminą, krwotoki mózgowe w przeszłości, większość wad zastawkowych serca.
    • Choroby wątroby: aktywna postać zaburzonej funkcji wątroby związana z nieprawidłowymi testami czynnościowymi, występująca w przeszłości żółtaczka cholestatyczna.
  • Przeciwwskazania względne:
    • Długotrwałe, częściowe unieruchomienie chorych.
    • Okres remisji nowotworów estrogenozależnych.
    • Skąpe lub brak krwawienia miesiączkowego.
    • Hiperprolaktynemia.
    • Choroby wymagające długotrwałego stosowania induktorów enzymów, szczególnie wątrobowych.

Od wielu już lat wiele uwagi w aspekcie profilu bezpieczeństwa antykoncepcji hormonalnej skupia problem wzrostu ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Do połowy lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku wzrost ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej przypisywano wyłącznie działaniu prozakrzepowemu syntetycznego estrogenu – etynyloestradiolu. Dawno już bowiem udowodniono wpływ estrogenów na agregację płytek i syntezę czynników krzepnięcia oraz fakt, że mogą one powodować wzrost wytwarzania ceruloplazminy, plazminogenu, fibrynogenu, angiotensynogenu i inhibitora trypsyny, aktywując w ten sposób proces krzepnięcia krwi. W ostatnich badaniach wskazano natomiast na tzw. efekt klasy w zakresie potencjalizowania działania prozakrzepowego etynyloestradiolu przez progestagen zawarty w tabletce antykoncepcyjnej. Istnieją znaczne różnice w prozakrzepowym działaniu progestagenów stosowanych w preparatach do antykoncepcji hormonalnej. Dezogestrel, gestoden i octan cyproteronu wykazują takie działanie w stopniu większym niż lewonogestrel i norgestimat. Wpływ progestagenów skutkujący wzrostem ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej podczas antykoncepcji hormonalnej związany jest prawdopodobnie z następującymi kierunkami działań:

  • Modulująca oporność na aktywowane białko C.
  • Bezpośrednim wpływie na ścianę naczynia żylnego: relaksacja ściany naczynia i spowolnienie przepływu krwi.
  • Wpływem progestagenów o aktywności glukokortykosteroidowej na zewnętrzną kaskadę krzepnięcia w mechanizmie tzw. up-regulacji receptora trombinowego i czynnika tkankowego.

Ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej nie wzrasta z czasem stosowania doustnej antykoncepcji – największa liczba epizodów występuje w pierwszym roku stosowania tabletek. Ryzyko to nie wzrasta liniowo wraz z dawką etynyloestradiolu – ryzyko podczas przyjmowania tabletki zawierającej 50 µg EE lub więcej jest wyższe w porównaniu z tabletką zawierającą 30 lub 35 µg EE. Obniżenie zawartości etynyloestradiolu poniżej 30 µg nie wiąże się z istotnym spadkiem ryzyka zakrzepicy.

Należy pamiętać, że podstawowymi czynnikami ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej nie jest stosowanie antykoncepcji hormonalnej, ale wiek, siedzący tryb życia, nadciśnienie, otyłość, cukrzyca, przewlekła niewydolność żylna (duże żylaki), palenie tytoniu i wrodzona oporność na aktywowane białko C. Ryzyko względne wystąpienia tego schorzenia u kobiet obarczonych wymienionymi czynnikami predysponującymi wzrasta od 2 do 4 razy. Zastosowanie dwuskładnikowej tabletki antykoncepcyjnej u pacjentki z wysokim ryzykiem choroby zakrzepowo-zatorowej powinna poprzedzić uważna ocena relacji korzyści do ryzyka – w takich przypadkach należy rozważyć alternatywne formy antykoncepcji (np. wkładka z lewonorgestrelem).

Skuteczność hormonalnej antykoncepcji zależy nie tylko od systematyczności jej przyjmowania, ale również od innych mechanizmów, tj.:

  • Intensyfikacja metabolizmu wątrobowego poprzez stosowanie różnego rodzaju leków mających wpływ na metabolizm wątroby czy kinetykę działania leków. Do takich zaliczyć można leki przeciwpadaczkowe, antybiotyki, diuretyki czy leki uspokajające.
  • Zaburzenia flory bakteryjnej wynikającej z długotrwałego stosowania antybiotyków.
  • Interakcja leków w mechanizmie współzawodnictwa w łączeniu się z grupami siarczanowymi czy hamowania metabolizmu etynyloestradiolu w wątrobie.
(0)
Reklama
Komentarze