Zaloguj
Reklama

Jak działa trzustka w ciąży powikłanej cukrzycą?

Recenzenci:

  • Prof. dr hab. n. med. Anita Olejek (Konsultant Wojewódzki z Zakresu Położnictwa i Ginekologii - woj. śląskie).

Źródło tekstu:

  • Forum Ginekologiczne

Kategorie ICD:


Jak działa trzustka w ciąży powikłanej cukrzycą?
Fot. ojoimages
(0)

W czasie ciąży powikłanej cukrzycą występują zaburzenia w komórkach β trzustki.

Są one zarówno ilościowe jak i jakościowe. W prawidłowej ciąży po posiłku następuje dwu- do trzykrotne zwiększenie wydzielania insuliny w porównaniu z okresem przedciążowym. Jak łatwo się domyślić w cukrzycy ciężarnych wydzielanie tego hormonu jest znacznie mniejsze. Można wykazać to chociażby w teście doustnego obciążenia glukozą. W pierwszej fazie w sekrecji insuliny u kobiet z cukrzycą ciężarnych występuje znaczne obniżenie tego hormonu w porównaniu z ciążą fizjologiczną. Należy tu jednak zaznaczyć, że u 20% badanych z cukrzycą ciężarnych odpowiedzi pierwszej fazy były porównywalne z wartościami uzyskanymi u zdrowych ciężarnych. Obserwacje tego zespołu naukowców dowiodły heterogenności patofizjologii cukrzycy ciężarnych.

Wg innych badaczy (Kuhl) owe zmniejszenie pierwszej fazy po dożylnym obciążeniu glukozą dotyczy tylko niektórych przypadków tej choroby. Chodzi tu o zaburzenia kinetyki w wydzielaniu insuliny bardzo podobne do tych występujących w cukrzycy typu 2; polegają one na opóźnieniu szczytu wydzielania insuliny na dowóz glukozy. Jak się później okazało u kobiet z cukrzycą ciężarnych występuje także zmniejszenie sekrecji insuliny w drugiej fazie po dożylnym obciążeniu glukozą. Najnowsze badania wskazują na jeszcze jeden czynnik zmniejszający hipersekrecję insuliny przyczyniając się do rozwoju cukrzycy w ciąży; jest nim IAPP (wyspowy polipeptyd amyloidowy), którego poziom jest wysoki zarówno w cukrzycy ciężarnych jak i w ciąży fizjologicznej.

Wyniki innych badań wskazują na gorsze rokowania u kobiet, które przebyły cukrzycę ciężarnych. Otóż zauważono, ze również po ciąży występują zaburzenia w funkcji komórek β. Zauważono na czczo znacznie podwyższony poziom w stosunku do normy produktów degradacji proinsuliny oraz także wysokie stężenie tego związku w 120-tej minucie po doustnym obciążeniu glukozą.

Inni badacze dopatrują się także związku immunologicznego związanego z wytwarzaniem przeciwciał przeciwinsulinowych. Autoimmunologiczne podłoże cukrzycy jest już dziś całkowicie niezaprzeczalne. Obecnie uważa się, ze cukrzyca insulinozależna jest wyrazem patologicznego procesu immunologicznego przebiegającego u osób predysponowanych genetycznie, a zapoczątkowany jak to zwykle bywa w takich przypadkach przez nie do końca poznane czynniki środowiskowe. Objawy kliniczne cukrzycy pojawiają się gdy dochodzi do zniszczenia 80-90% komórek β wysp Langerhansa.

Przeciwciała przeciwwyspowe  (ICA- islet cell antibody) to heterogenna grupa immunoglobulin klasy G, która skierowana jest przeciwko wszystkim komórkom wysp zawierających najwyraźniej identyfikujący się autoantygen; zawiera on jak większość bakterii m.in. kwas sjalowy. Miano przeciwciał ICA, które uważa się za dodatnie występuje u  60-90% chorych, a  potem wraz z rozwojem choroby spada do około 20%. Po kilku latach procent ten jest już niewielki by potem spaść do zera. Oznaczenie pojedynczego przeciwciała równa się wykryciu stanu prediabetes w cukrzycy typu 1, ale również typu 2 u 5-14% chorych. Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego, anty- GAD (glutamin acid decarboxylase antibodies) będącej składnikiem mikropęcherzyków synaptycznych można znaleźć u 2% zdrowych ludzi. U 70-80% osób przed wystąpieniem cukrzycy typu 1 i u 80-90% w początkowej fazie choroby. Najprawdopodobniej komórki atakując dekarboksylazę kwasu glutaminowego powodują destrukcję komórek produkujących insulinę.

Kolejne przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej – IA-2-enzymowi związanemu z ziarnistościami sekrecyjnymi komórek β stwierdza się w zdrowej populacji 1-2%, a u chorych na cukrzycę insulinozależną u 50-70%. Wreszcie autoprzeciwciała insulinowe IAA (insulin autoantibodies) można wykryć w surowicy u 20-40% pacjentów w początkowym okresie choroby. Spośród wszystkich w/w przeciwciał najlepszy postęp niszczenia komórek i szybkość wystąpienia cukrzycy oddają te ostatnie. W badaniach nad przeciwciałami ICA, GADA, IA-2, IAA pobierano krew między 25 a 32 tygodniem ciąży u pacjentek z GDM, a w pięć lat po cukrzycy ciężarnych u PGDM. U kobiet tych brano pod uwagę wszelkie konieczne parametry by badanie było wiarygodne, takie jak: BMI, wiek, cukrzyca w rodzinie itp.

Jak wiadomo w czasie ciąży następują bardzo istotne zmiany w metabolizmie oraz gospodarce hormonalnej. Naraża to trzustkę na bardzo poważny „test wytrzymałości”. Jeżeli nie przejdzie go pozytywnie tzn. zawiodą mechanizmy adaptacyjne to dojdzie do rozwoju cukrzycy ciężarnych. Oprócz tego u pacjentek z GDM skrycie następuje proces autoimmunologiczny prowadzący do niemożności prawidłowego wydzielania insuliny przez gruczoł. Głównymi markerami odpowiedzialnymi za to zjawisko są przeciwciała przeciwwyspowe ICA, przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego GADA, przeciw fosfatazie tyrozynowej IA- 2 oraz przeciwinsulinowe IAA. Są to wskaźniki najczulsze gdyż u zdrowych występuje ich zaledwie około 0,2-3%, a u chorych 60-80%. Przeciwciała przeciwinsulinowe są obecne u 1% zdrowych a u 50% chorych z objawami klinicznymi cukrzycy. Najprawdopodobniej IAA jako jedyne przeciwciała przeciw dekarboksylazie glutaminowej u 2% bez zaburzeń i u 70-80% osób w fazie przedklinicznej, a u 80-90% świeżo zdiagnozowanych pacjentów.

Wg niektórych autorów (Christie i wsp.) odkrycie IA-2 świadczy o bardzo szybkim rozwoju cukrzycy w chwili rozpoznania, niskie zaś ich miano u osób w fazie przedklinicznej, gdzie ujawnienie choroby trwa względnie długo.

Genovese i wsp. oraz Gianani i wsp. stwierdzili, ze u osób z GADA następuje wolno niszczenie komórek β, a faza prediabetes trwa dłużej niż u osób z niższym ich mianem. Można z tego wnioskować, że związek między mniejszym GADA i szybką progresją do fazy klinicznej cukrzycy spowodowany jest zniszczeniem większej liczby komórek β, a co za tym idzie zmniejszeniem ilości antygenów.

Piśmiennictwo:

  1. Przegląd Lekarski 1999 t.56 nr5.
  2. Klinika 1992 t.1 nr1 s.29-33
  3. Pediatria po Dyplomie 2003 t.7 nr 2.
  4. Kinalski M i wsp. Poporodowa ocena sekrecji amyliny u kobiet z rozpoznaną cukrzycą ciężarnych. Med. Wieku Rozw. 2002: 6 (1) s.75-80.
  5. Kliniczna Perinatologia i Ginekologia 2003 t.39 z.1 s.42-49.
  6. Magazyn Medyczny 1994 t.5 nr 4 s.9,11.
  7. Kinalski M i wsp. Występowanie przeciwciał przeciwwyspowych u pacjentek z cukrzycą ciężarnych. Endokr. Pol. 2001: 52 (2) s.185-192.
  8. Noczyńska A. Badania genetyczne i immunologiczne u matki z cukrzycą i jej dziecka. Diabetol. Pol. 2001: 8 (3/4) s.264-269.
  9. Litwin J i wsp. Cukrzyca ciężarnych a ryzyko wystąpienia cukrzycy w dalszych latach życia - analiza czynników ryzyka z uwzględnieniem występowania przeciwciał ICA, GADA, IA-2 i IAA. Klin. Perinatol. Ginek. 2003: 39 (1) s.42-49.
(0)
Reklama
Komentarze