Zaloguj
Reklama

Neowaskularyzacja w nowotworach ginekologicznych.

Autor/autorzy opracowania:

Recenzenci:

  • Prof. dr hab. n. med. Anita Olejek (Konsultant Wojewódzki z Zakresu Położnictwa i Ginekologii - woj. śląskie).

Źródło tekstu:

  • Forum Ginekologiczne

Adres www źródła:

Kategorie ICD:


Neowaskularyzacja w nowotworach ginekologicznych.
Fot. ojoimages
(4)

Dokładne poznanie czynników odzwierciedlających waskularyzację  w guzach nowotworowych macicy, jajnika i sromu być może przyczyni się do możliwości podejmowania wczesnych i właściwych decyzji terapeutycznych.

Proces rozrostu nowotworowego zaczyna się w momencie, gdy niezdolna do realizacji programu śmierci apoptycznej komórka zaczyna się dzielić w sposób niekontrolowany. Wzrost guza zatrzymuje się jednak zwykle na pewnym etapie (około 106 – 107 komórek), co jest spowodowane stopniowym oddalaniem się nowopowstałych komórek od najbliższego naczynia krwionośnego. Stan taki może trwać nawet wiele lat. Dalszy wzrost nowotworu jest uzależniony od powstania unaczynienia rozrostu.

Angiogeneza jest więc procesem kluczowym dla wzrostu i rozwoju guza, a także dla powstawania przerzutów. Proces ten jest w organizmie stale kontrolowany przez równowagę czynników proangiogennych i antyangiogennych.

Do pierwszej grupy czynników należą m. in. : naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu naczyń (VEGF), czynniki wzrostu fibroblastów (FGF), czynnik wzrostu nowotworów (TGF), czynnik wzrostu komórek śródbłonkowych pochodzenia płytkowego (PD-ECGF)/fosforylaza tymidyny (PT), interleukina-8 (Il-8).

Do inhibitorów neowaskularyzacji zalicza się natomiast: angiostatynę (fragment plazminogenu), endostatynę (fragment kolagenozy 18), trombospondynę (TSP), rodzinę białek zwanych tkankowymi inhibitorami metaloproteaz (TIMP), niektóre interleukiny (Il-1, -6, -10, -12).

Równowaga pomiędzy czynnikami pro- i antyangiogennymi może być naruszona zarówno wskutek aktywności samych komórek nowotworowych, jak i w wyniku oddziaływań wtórnych pochodzących ze strony zrębu komórkowego lub ze strony komórek prawidłowych pobudzanych przez dzielące się komórki nowotworowe. Przesunięcie tej równowagi w kierunku angiogenezy jest punktem zwrotnym dla transformacji złośliwej - powstaje sieć naczyń przenikających guz, którego odżywione komórki zaczynają się intensywnie namnażać. Podaż rozmaitych czynników wzrostu (w tym pochodzących z tworzących się naczyń) warunkuje szybki wzrost nowotworu i tworzenie nacieków inwazyjnych.

Wiele z poznanych dotąd czynników angiogennych wydaje się również odgrywać istotną rolę w patologii raka endometrium. Chociaż zmienioną ekspresję niektórych z nich stwierdzano już w różnych rodzajach tego nowotworu, pozostaje niewyjaśnioną rzeczywista relacja pomiędzy czynnikami promującymi i hamującymi proces angiogenezy, specyficzna rola poszczególnych z nich oraz niejasne są mechanizmy indukujące zaburzenia prawidłowej równowagi między nimi. Wydaje się, że angiogeneza dotyczy częściej raków trzonu rozwijających się na tle atrofii endometrium niż powstających na tle zmian hyperplastycznych. W niektórych badaniach nasilona angiogeneza jest związana z niekorzystnymi cechami histopatologicznymi, a we wszystkich – z niekorzystnym rokowaniem.

Skłania to więc do prowadzenia badań mających na celu nie tylko lepsze poznanie procesów warunkujących inwazyjność tego raka, ale także do poszukiwania takich markerów angiogenezy, których kliniczna ocena w chwili rozpoznania mogłaby pomóc w podjęciu decyzji co do rodzaju i rozległości postępowania terapeutycznego.

(4)
Reklama
Komentarze