Zaloguj
Reklama

Osteoporoza - wiadomości ogólne

Osteoporoza - wiadomości ogólne
Fot. Pantherstock
(0)

Artukuł przedstawia najważniejsze informacje dotyczące osteoporozy. Przedstawiono m.in. kryteria osteoporozy wg WHO obejmujące szczytową masę kostną BMD. Szczególne miejsce zajęła diagnostyka i leczenie osteoporozy.

 

Def wg Światowego Kongresu Osteoporozy 1996: Jest to choroba, w której postępujący ubytek masy kostnej i uszkodzenie jej mikroarchitektury prowadzą do zwiększonego ryzyka złamań kości.

 

Osteoporoza jest układową chorobą szkieletu, charakteryzującą się niską masą kości, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i podatnością na złamania.

Każdy wiek ma swoją normę gęstości kości, która po czwartej dekadzie życia stale się zmniejsza. Jeśli przekroczy ona krytyczny próg złamań przed normą wieku, spełnia kryteria definicji osteoporozy. Gęstość kości w 85% decyduje o ryzyku złamań. Upośledzenie jej mikroarchitektury jest czynnikiem zmniejszającym właściwości mechaniczne kości. Konsekwencją spadku masy i wadliwej struktury kości jest jej łamliwość. Badania epidemiologiczne wykazują, że w Polsce co trzecia kobieta dotknięta jest osteoporozą (co stanowi ryzyko wyższe od łącznego ryzyka zachorowania na raka sutka i narządu rodnego) oraz co piąty mężczyzna w 6 dekadzie życia.  

Przebieg osteoporozy może być przez wiele lat całkowicie bezobjawowy, a pierwszym sygnałem, zwracającym uwagę chorej na stan narządu kostnego jest złamanie, najczęściej nadgarstka lub trzonu kręgowego, występujące po banalnym upadku, dźwignięciu niewielkiego ciężaru lub nawet bez wyraźnie uchwytnej przyczyny. Dopiero dokonanie się złamań lub nadłamań trzonów, zwłaszcza w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa, powoduje wystąpienie uporczywych zespołów bólowych, ograniczenie zakresu ruchów i ogólnej sprawności. 

Estrogeny odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu masy kostnej i stabilizacji obrotu kostnego, co na poziomie komórkowym manifestuje się hamowaniem aktywności resorpcyjnej osteoklastów. W 1988 wykazano obecność receptorów estrogenowych w ludzkich osteoblastach, co udokumentowało bezpośredni wpływ estrogenów na kość. W przeciwieństwie do estrogenów, które działają antyresorpcyjnie i stabilizują masę kostną, androgeny promują syntezę nowej kości (ma to głównie charakter okołokostny i powoduje wzrost grubości trzonów kości długich. Androgeny powodują wzrost gęstości masy kostnej stwierdzany w kolejnych latach. Prawdopodobnie odpowiadają także za istotny przyrost masy kostnej u kobiet stosujących długotrwale doustne leki antykoncepcyjne. 

W dzieciństwie, okresie dojrzewania i trzeciej dekadzie życia synteza nowej kości przewyższa jej resorpcję, aby około 30 roku życia osiągnąć szczytową masę kostną (BMD). Jest ona determinowana genetycznie, ale liczne czynniki powodują, że nie zostanie ona osiągnięta. Są to czynniki środowiskowe oraz w ostatnim czasie podnosi się znaczenie czynnościowych zaburzeń miesiączkowania, okresów amenorrhoea i cykli bezowulacyjnych u młodych kobiet jako istotnego czynnika uniemożliwiającego osiągnięcie należytej szczytowej masy kostnej.

Po 40-45 rż ilość kości resorbowanej zaczyna powoli przewyższać nowosyntetyzowaną, a jamy resorpcyjne nie są w pełni wypełniane przez osteoid. Dramatyczne przyspieszenie tempa ubytku masy kostnej obserwuje się u kobiet po menopauzie - zarówno fizjologicznej jak i chirurgicznej oraz we wszystkich stanach przebiegających z przewlekłym hypoestrogenizmem (leczenie analogami GnRH, anorexia nervosa).

WHO ustaliło kryteria rozpoznania osteroporozy:

1. Za wartości prawidłowe przyjęto wartości szczytowej masy kostnej BMD mniejsze niż -1 SD poniżej średniej szczytowej masy kostnej,

2. Wartości pomiędzy -1 SD a -2.5 SD określa się jako niską masę kostną (osteopenia)

3. Wartości BMD poniżej -2.5 SD średniej szczytowej masy kostnej to osteoporoza

4. Jeśli osteoporozie (poniżej -2,5 SD) towarzyszy co najmniej jedno złamanie - osteoporoza zaawansowana, ciężka lub potwierdzona.

 

Typowe złamania osteoporotyczne to złamania:

  1. nadgarstka (średni wiek 55 rż),
  2. trzonów kręgowych Th12 oraz L1,4 (średni wiek 65 rż),
  3. szyjki kości udowej i żeber (średni wiek 75 rż).

 Diagnostyka osteoporozy:

  • absorpcjometria promieniowania RTG o poj. energii (SXA)
  • o podwójnej energii (DXA) lub DEXA
  • ilościowa tomografia komputerowa (QCT)
  • badania biochemiczne oceniające obrót metaboliczny kości mają ograniczone znaczenie w diagnostyce osteoporozy ze względu na charakter ilościowy, a nie jakościowy. Jednak do markerów biochemicznych osteoporozy zalicza się fosfatazę alkaliczną (specyficzny izoenzym kości - oznaczenie co 6 miesięcy); osteokalcynę (tzw. białko GLA wytworzane przez osteoblasty); N-terminalny propeptyd prokolagenu typu I; 24 godzinne wydalanie wapnia w moczu (a lepiej wskaźnika wapń/kreatynina – współczynnik wylicza się w próbce porannej moczu i wartość powyżej 0,16 wskazuje ma proces utraty kośćca); wydalanie hydroksyproliny w dobowym moczu. Najnowszą metodą jest ocena wiązań międzycząsteczkowych kolagenu typu I w wydalanym moczu.
  • różnicowanie z nadczynnością przytarczyc i osteomalacją

Leczenie:
Zarówno w zapobieganiu, jak i leczeniu powszechnie przyjętym postępowaniu z wyboru jest hormonalna terapia zastępcza. Kliniczny efekt działania estrogenów na układ kostny, po menopauzie polega na zmniejszeniu procesów resorpcji, stabilizując obrót kostny. Po zaprzestaniu leczenia, nasilenie resorpcji kostnej stwierdza się już po 3 miesiącach, zaś znamienny ubytek po roku.

Zagrożenie patologicznym rozrostem i rakiem endometrium u kobiet z zachowanym narządem rodnym, leczonymi estrogenami powoduje  konieczność uzupełnienia progestagenami. Rodzaj stosownego pragestagenu ma istotne znaczenie w strategii leczenia. Progesteron i jego pochodne nie wykazują (w powszechnie stosowanych i wystarczających do ochrony endometrium dawkach) istotnego działania na tkankę kostną. Jednak gestagenne pochodne 19 - nortestosteronu (np. NETA) wykazują specyficzne, zbliżone do androgenów działanie na metabolizm kostny. W odróżnieniu od estrogenów, które stabilizują metabolizm kostny, pochodna NETA stymulują kościotworzenie. Przyrost masy około 1,3 % rocznie.

 Czynniki ryzyka osteoporozy:

  • demograficzne i genetyczne
  • status prokreacyjny
  • dietetyczne i środowiskowe
  • leki
  • choroby endokrynologiczne, gastroenterologiczne, nefrologiczne, wrodzone choroby tkanki łącznej, hematologiczne, reumatologiczne
(0)
Reklama
Komentarze