Forum: Ciąża - czy to możliwe? Wszystko o...

Hormony są to substancje wytwarzane w organizmie, które zapewniają prawidłowy przebieg wszystkich procesów biochemicznych w komórce. Funkcją hormonów jest także zapewnienie koordynacji układów całego organizmu. Hormony są tylko substancjami regulacyjnymi, nie stanowią materiału budulcowego, ani energetycznego. Prawidłowe funkcjonowanie układu hormonalnego zapewnia utrzymanie stałych warunków środowiska wewnętrznego organizmu, czyli homeostazę. Wszelkie nieprawidłowości w funkcjonowaniu hormonów powodują zaburzenia działania niektórych narządów lub układów. Stężenie hormonów w organizmie jest bardzo małe, ale zapewniające prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Spadek lub wzrost tego stężenia może wywoływać różne schorzenia.

Synteza hormonów odbywa się w specjalnych gruczołach, określanych jako gruczoły dokrewne. Wydzielane z nich hormony dostarczane są do krwi i transportowane wraz z nią do komórek lub tkanek docelowych. Hormon może wywoływać określoną reakcję w komórce, pod warunkiem że zostanie ona przyłączony do odpowiedniego receptora znajdującego się na błonie tej komórki.

Nadrzędnym narządem wewnątrzwydzielniczym jest podwzgórze, które zawiaduje pracą wszystkich gruczołów dokrewnych i reguluje wydzielanie wszystkich hormonów.

W podwzgórzu występuje współpraca układu nerwowego z hormonalnym. Podwzgórze wysyła sygnały do przysadki mózgowej, która wydziela hormony aktywujące lub hamujące działanie podrzędnych gruczołów dokrewnych.

Głównym gruczołami wewnątrzwydzielniczymi są : przysadka, tarczyca, przytarczyce, trzustka, nadnercza, żeńskie i męskie narządy płciowe.

Nieprawidłowe funkcjonowanie gruczołów endokrynnych powoduje nadmiar albo niedobór określonych hormonów, co może być przyczyną różnych schorzeń.

Gruczoły wewnątrzwydzielnicze reagują na zmienne stężenie produkowanych przez siebie hormonów, albo zwiększeniem albo zmniejszeniem jego syntezy.

W ten sposób działa miedzy innymi trzustka, która odbierając sygnał z organizmu, jakim jest podwyższony poziom glukozy we krwi, reaguje na niego wydzielając hormon insulinę. Insulina jest hormonem, który obniża poziom glukozy we krwi poprzez aktywację tkanek magazynujących i przetwarzających ten cukier.

Podobnie działają przytarczyce reagujące na spadek stężenia wapnia w osoczu, wydzielaniem parthormonu. Hormon ten przywraca prawidłowy poziom wapnia we krwi.

Gruczoły dokrewne.

Hormony syntetyzowane są w wyspecjalizowanych tkankach lub narządach, określanych jako narządy endokrynne lub wewnątrzwydzielnicze. Oprócz wydzielania hormonów gruczoły te uczestniczą w regulacji ich wydzielania do krwi.

Nazwa tych gruczołów związana jest z tym,że hormony wydzielane są do wnętrza organizmu, czyli do krwi. Hormony krążą wraz z krwią po całym organizmie i dostarczane są do komórek docelowych, na które działają.

Znane są także gruczoły, których wydzieliny dostają się poza obręb organizmu. Substancjami widzialnymi na zewnątrz tkanek są m.in. ślina produkowana w śliniankach i śluzowata wydzielina produkowana w gruczołach warstwy śluzowej oskrzeli.

Gruczoły wydzielania wewnętrznego i syntetyzowane przez nie hormony.

Przysadka mózgowa.

Gruczoł ten wydziela następujące hormony :

*** hormon wzrostu - odpowiedzialny za prawidłowy wzrost organizmu,
*** prolaktynę- hormon wywołujący laktację ( widzialnie mleka przez kobiety ),
*** oksytocynę- odpowiedzialną za skurcz mięśni macicy podczas porodu,
*** wazopresynę- hormon regulujący gospodarkę wodną organizmu,
*** hormony uwalniające- regulujące pracę podrzędnych gruczołów dokrewnych takich jak : tarczyca, nadnercza, jądra i jajniki.

Tarczyca.

Gruczoł ten produkuje hormony : trójjodotyroninę ( T3 ) i tyroksynę ( T4 ), regulujące procesy metaboliczne zachodzące w całym organizmie, oraz kalcytoninę- hormon obniżający stężenie wapnia w osoczu w przypadku podwyższonego jego poziomu.

Przytarczyce.

Syntetyzują parathormon, który działa antagonistycznie do kalcytoniny, czyli podwyższa poziom wapnia w osoczu.

Nadnercza.

W rdzeniu nadnerczy syntetyzowana jest: noradrenalina i adrenalina- hormony odpowiedzialne za reakcję organizmu na stres. W korze nadnerczy produkowany jest kortyzol- " hormon stresu" oraz aldosteron - odpowiedzialny za regulację gospodarki mineralnej organizmu.

Trzustka.

W gruczole tym produkowana jest insulina, która obniża poziom glukozy we krwi oraz glukagon zwiększający stężenie tego cukru.

Jajniki.

Hormony wydzielane przez jajniki to : progesteron i estrogeny, które regulują cykl owulacyjny kobiet, warunkują jej płodność oraz zapewniają prawidłowy przebieg ciąży.

Jądra.

Syntetyzowany w jądrach testosteron odpowiedzialny jest za prawidłowy rozwój narządów płciowych u mężczyzn oraz drugorzędnych cech płciowych.

Przysadka mózgowa.

Gruczoł ten osadzone jest w części czaszki, określanym jako " siodełko tureckie". Mimo swych niewielkich rozmiarów i wagi ( około 0.8 gramów) jest ona bardzo ważnym organem, regulującym pracą wielu narządów. W przysadce można wyróżnić część gruczołową i nerwową. Część gruczołowa stanowi 70% ciężaru przysadki.

Hormony wydzielane przez przysadkę działają bezpośrednio na określone narządy lub regulują pracę innych gruczołów wewnątrzwydzielniczych.

Widzialnie hormonów przez przysadkę jest regulowane ich stężeniem w organizmie także poprzez centralny układ nerwowy. Wydzielanie niektórych hormonów przysadkowych pobudzane jest hormonami produkowanymi w podwzgórzu.

W przysadce mózgowej syntetyzowanych jest 7 hormonów : hormon tyreotropowy, hormon lutenizujący, hormon folikulotropowy, hormon melanotropowy, hormon wzrostu, hormon kortykotropowy oraz prolaktyna.

Hormon wzrostu.

Hormon wzrostu nazywany jest inaczej somatotropiną. Głównym działaniem tego hormonu jest pobudzanie wzrostu u dzieci. Hormon wzrostu wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczy. Zwiększa syntezę białek oraz przyswajanie aminokwasów.

Nadmierna produkcja hormonu wzrostu u dzieci powoduje gigantyzm, czyli osiąganie bardzo wysokiego wzrostu ciała ( u kobiet powyżej 190 cm, u mężczyzn ponad 200cm ).

U osób dorosłych nadprodukcja somatotropiny powoduje akromegalię, czyli nadmierny rozrost niektórych części ciała,np. stóp, rąk, żuchwy.

Niedobór somatotropiny prowadzi do zaburzenia wzrostu, czyli karłowatości.

Hormon tyreotropowy.

Hormon ten zwany także tyreotropiną ( TSH ) oddziałuje na komórki tarczycy, powodując ich powiększenie oraz pobudzenie do syntezy hormonów tarczycowych ( T3 i T4 ).

Sygnałem do wydzielania hormonu tyreotropowego przez przysadkę jest niski poziom hormonów tarczycowych we krwi. Jeśli stężenie hormonów tarczycowych w organizmie jest dość wysokie to następuje zatrzymanie syntezy tyreotropiny przez przysadkę. Nadmiar hormonów T3 i T4 działa hamująco na funkcje wydzielnicze przysadki. Natomiast niedobór tych hormonów wzmaga aktywność tego gruczołu .Taki sposób regulacji określany jest jako sprzężenie zwrotne ujemne.

Zaburzenia prawidłowego wydzielania tyreotropiny prowadzą do nadczynności lub niedoczynności tarczycy.

Jeśli tyreotropina jest wydzielana w przysadce w nadmiernych ilościach do chodzi do nadczynności tarczycy, czyli nadmiernego wydzielania hormonów tarczycowych. Z kolei wysoki poziom T3 i T4 we krwi hamuje zwrotnie funkcje wydzielnicze przysadki, w związku z tym u osób z zaawansowaną nadczynnością tarczycy obserwuje się niskie stężenie TSH w osoczu. W przypadku niedoczynności jest odwrotnie. Niski poziom T3 i T4 aktywuje przysadkę do zwiększonej syntezy TSH, w związku z tym poziom tyreotropiny w krwi jest mocno zawyżony.

Hormon kortykotropowy ( ACTH ).

ACTH pobudza komórki kory nadnerczy do produkcji hormonów : kortyzolu i aldosteronu. Nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę powoduje nadczynność kory nadnerczy. Natomiast niedobór ACTH jest przyczyną niedoczynności kory nadnerczy.

Gonadotropiny.

W przysadce syntetyzowane są trzy typy hormonów, które odpowiedzialne są za prawidłowe funkcjonowanie narządów rozrodczych. Hormonami tymi są LH, FSH oraz prolaktyna.

Folitropina ( FSH ).

Hormon ten odpowiedzialny jest u kobiet za regulację produkcji estrogenów w jajnikach oraz dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych. U mężczyzn hormon ten reguluje proces spermatogenezy oraz rozrost cewek nasiennych.

Hormon lutenizujący ( LH ).

Hormon ten aktywuje owulację ( jajeczkowanie ) u kobiet, u mężczyzn odpowiedzialny jest za syntezę testosteronu przez komórki wydzielnicze jąder.

Poziom gonadotropin w organizmach mężczyzn jest stały, natomiast u kobiet jest zmienny i warunkuje prawidłowy przebieg cyklu owulacyjnego.

Zwiększony poziom gonadotropin we krwi obserwuje się w przypadku zaburzenia funkcji gruczołów płciowych. W przypadku niedoczynności przysadki, związanej ze zmniejszoną sekrecją gonadotropin, obserwuje się nieprawidłowy rozwój gruczołów płciowych.

Prolaktyna.

Prolaktyna jest hormonem odpowiedzialnym za rozpoczęcie i trwanie procesu laktacji, czyli wydzielania mleka z gruczołów mlecznych kobiet. Wysoki poziom prolaktyny obserwuje się w krwi kobiet ciężarnych i karmiących.

Hormon melanotropowy.

Hormon ten oddziałuje na komórki barwnikowe ( melanocyty ) występujące w skórze, powodując skupianie się w nich cząsteczek barwnika- melaniny. Efektem działania melanotropiny jest ciemnienie skóry.

Zaburzenia funkcji przysadki.

Niedoczynność przysadki jest związana ze zmniejszeniem funkcji wydzielniczych tego gruczołu. Schorzenie to może mieć charakter wrodzony lub może być wywołane powikłaniami okołoporodowymi.

Nadczynność przysadki wywołana jest najczęściej rozrostem guzów powstałych w tym gruczole.

W związku z niedoczynnością przysadki pojawiają się niedoczynności gruczołów, których działanie jest uzależnione od hormonów przez nią wydzielanych.

Przypadki niedoczynności gruczołów wywołanej niedoczynnością przysadki podaje się pacjentowi hormony, których wydzielanie nie jest regulowane przez przysadkę.

Na przykład osoby cierpiące na niedoczynność tarczycy spowodowaną niedoborem TSH przyjmują preparaty hormonów tarczycowych ( przed wszystkim T4 ). Niedoczynność przysadkowa nadnerczy leczona jest hormonami nadnerczowymi.

W przypadku poważnych uszkodzeń przysadki podawanie jednego hormonu jest niewystarczające, dlatego stosuje się terapię z użyciem kilku hormonów.

Tarczyca.

Tarczyca jest dużym gruczołem dokrewnym, umieszczonym w przedniej okolicy szyi. Zbudowana jest z dwóch płatów niejednakowej wielkości połączonych cieśnią, czyli pasmem tkanki wewnątrzwydzielniczej. Tarczyca zbudowana jest z płatów, które budują skupiska komórek. W centrum tego skupiska występują pęcherzyki z koloidem, które są miejscem syntezy hormonów tarczycowych. Do hormonów tych należą : trójjodotyronina ( T3 ) oraz tyroksyna ( T4 ). Pęcherzyk otaczają mniejsze komórki, tzw. komórki C.

Hormony wydzielane przez tarczycę, czyli tyroksyna i trójjodotyronina regulują wszystkie procesy metaboliczne w organizmie. Do produkcji tych hormonów niezbędna jest obecność jodu, ponieważ pierwiastek ten stanowi 50 % masy obydwu hormonów.

Działanie hormonów na organizm jest bardzo rozległe. Przede wszystkim hormony te regulują procesy rozkładu i syntezy różnych substancji, odpowiedzialne są za prawidłowy transport wody i substancji mineralnych. Regulują one funkcje wielu komórek a tym samym wpływają na pracę układu mięśniowego, nerwowego i pokarmowego. Można powiedzieć, że hormony tarczycowe odpowiedzialne są za sprawność wszystkich układu organizmu.

Oprócz przysadkowej regulacji funkcji wydzielniczych tarczycy istnieje także regulacja podwzgórzowa. W przypadku niedoboru hormonów tarczycowych w organizmie, z podwzgórza wydzielane są hormony uwalniające tyreotropinę, czyli TSH- RH, pobudzające przysadkę mózgową do syntezy TSH. Z kolei TSH pobudza komórki tarczycy do produkcji tyroksyny i trójjodotyroniny.

Komórki pęcherzykowe otoczone są mniejszymi komórkami, tzw. komórkami C. Komórki C są miejscem syntezy jeszcze jednego hormonu - kalcytoniny. Kalcytonina jest hormonem, który uczestniczy w regulacji odpowiedniego stężenia jonów wapniowych i fosforanowych we krwi. Wydzielanie kalcytoniny tarczycy nie jest pod kontrolą przysadki mózgowej. Bodźcem do syntezy tego hormonu przez komórki C jest zwiększone stężenie jonów wapnia w osoczu. Działanie kalcytoniny polega na obniżeniu stężenia wapnia do wartości prawidłowych. Kalcytonina oddziałuje na komórki kościogubne, czyli osteoklasty.

Funkcją osteoklastów jest resorpcja tkanki kostnej czyli rozkładanie macierzy kostnej, wynikiem czego jest uwalnianie z niej jonów wapnia. Kalcytonina hamuje aktywność osteoklastów, z związku z czym wapń nie jest uwalniany do krwi. Tm samym poziom wapnia we krwi nie wzrasta. Kalcytonina wpływa także na funkcje nerek i jelit. W nerkach powoduje ona zwiększenie wydalania fosforu i wapnia, natomiast w jelicie cienkim obniża zwrotną resorpcję jonów wapnia. Kalcytonina syntetyzowana jest także w grasicy, przytarczycach oraz w komórkach skupionych w pobliżu dużych naczyń krwionośnych. Kalcytonina działa antagonistycznie w stosunku do parathormonu. Wraz z tym hormonem oraz witaminą D regulują gospodarkę wapniowo - fosforanową ustroju.

Schorzenia tarczycy.

Niedoczynność tarczycy.

Przyczyną niedoczynności tarczycy jest z reguły niedobór jodu w ustroju, powikłania pooperacyjne lub pozapalne. Istnieje także wrodzona niedoczynność tarczycy.

Objawami niedoczynności tarczycy jest otyłość spowodowana zwolnieniem przemiany materii, opuchnięcie twarzy, wypadnie włosów oraz obrzęk śluzowaty. U chorego obserwuje się zwolnioną akcję serca, obniżone ciśnienie krwi, osłabienie,senność a także ciągłe wrażenie zimna. Skóra jest sucha i szorstka.

U dzieci niedoczynność tarczycy prowadzi do kretynizmu, zaburzenia w rozwoju układu nerwowego.

Nadczynność tarczycy.

Schorzenie to może być spowodowane zapaleniem gruczołu tarczycowego

( we wczesnej fazie ), wolami nadczynnymi, czyli przerostem tkanki gruczołowej lub guzkami tarczycy.

Objawy nadczynności są przeciwieństwem objawów niedoczynności tarczycy. U chorego na nadczynność obserwuje się wysoki tempo metabolizmu, z związku z tym spadek masy ciała, wzrost temperatury ciała, stan przegrzania ciała. Nadczynność powoduje niestabilność emocjonalną, stany depresyjne, nerwowość, drżenie rąk, podwyższone ciśnienie tętnicze. Częstym skutkiem nadczynności tarczycy jest choroba Basedowa, której typowym objawem jest wytrzeszcz oczu.

W krwi osoby chorej na nadczynność obserwuje się bardzo wysokie stężenie hormonów T4 i T3, które hamuje zwrotnie działalność wydzielniczą przysadki. Z powodu niskiej aktywności przysadki poziom TSH we krwi jest bardzo niski.

W leczeniu niedoczynności stosuje się podawanie preparatów hormonów tarczycowych. Niedoczynności tarczycy można zapobiegać poprzez spożywanie produktów spożywczych bogatych w jod ( np. sól jodowana ). Profilaktyka ta jest szczególnie ważna u ludzi żyjących w obszarach Polski, które charakteryzują się niedoborem jodu w powietrzu. Do obszarów tych należą przede wszystkim Dolny Śląsk oraz Podkarpacie.

W leczeniu nadczynności tarczycy stosuje się leki, które hamują wydzielniczą aktywność gruczołu ( tyreostatyki ), promieniotwórczy jod lub usuwa się chirurgicznie część gruczołu.

Stany niedoczynności i nadczynności tarczycy nie powinny być bagatelizowane, ponieważ w zaawansowanym stadium mogą prowadzić do stanu zagrażającemu życiu, czyli do przełomu tarczycowego. W ramach badań diagnostycznych przeprowadza się badanie ultrasonograficzne ( USG ), zdjęcia rentgenowskie, scyntygrafię tarczycy oraz biopsję, pozwalającą na określenie zjadliwości guzków gruczołu.

Przytarczyce.

Przytarczyce są niewielkimi gruczołami wydzielania wewnętrznego (mierzą zaledwie kilka milimetrów ). Ilość przytarczyc w organizmie jest różna, z reguły jest ich cztery, ale występują także w ilości 2,3, 5 a nawet 6 gruczołów. Przytarczyce najczęściej zlokalizowane są za tarczycą, choć czasem umiejscowione są w śródpiersiu lub wewnątrz tarczycy.

Komórki przytarczyc wydzielają parathormon, który odpowiedzialny jest za utrzymanie homeostazy wapniowo- fosforanowej w organizmie. Parathormon działa przeciwnie do kalcytoniny, tzn. podwyższa stężenie jonów wapnia w osoczu. Wydzielanie parathormonu nie podlega kontroli przysadkowej, lecz uzależnione jest od zawartości wapnia we krwi. Spadek stężenia jonów wapnia we krwi jest impulsem dla komórek przytarczyc do wydzielania parathormonu, natomiast wzrost stężenia tych jonów hamuje wydzielniczą aktywność komórek przytarczyc.

Parathormon aktywuje osteoklasty do rozpuszczania tkanki kostnej, wynikiem czego jest uwalnianie wapnia do krwi. Hormon ten wywołuje zwiększenie resorpcji zwrotnej wapnia w nerkach i zarazem zmniejszenie resorpcji jonów fosforu. Efektem tego jest wzrost stężenia jonów wapnia w osoczu, natomiast spadek ilości fosforu. Pobudzanie przez parthormon syntezy witaminy D w nerkach przyczynia się także, pośrednio do wzrostu stężenia wapnia w osoczu. Parathormon współpracuje wraz z kalcytoniną w utrzymaniu prawidłowej gospodarki wapniowej ustroju. Stężenie obu hormonów we krwi musi być utrzymywane na stałym poziomie. Utrzymujący się przez długi czas niedobór lub nadmiar któregoś z nich prowadzi do poważnych schorzeń.

Aktywna pochodna witaminy D jest zaliczana do hormonów . W związku z ty, że uczestniczy ona, wraz z kalcytoniną i parthormonem w homeostazie wapniowej, nazywana jest hormonem kalcytropowym. Witamina D dostarczana jest do organizmu wraz z pokarmem. Dobrymi jej źródłami są : jaj, ryby, produkty mleczne oraz wątroba. Witamina ta pobierana jest z tych produktów w przewodzie pokarmowym. Drugim źródłem witaminy D jest skóra, w której wytwarzana jest ta witamina pod wpływem promieniowania słonecznego.

Witamina D, wytworzona w komórkach skóry lub pobrana wraz z pokarmem ulega pewnym modyfikacjom w nerkach i wątrobie. Modyfikacje te mają na celu nadać jej właściwości hormonalne. Aktywna witamina D oddziałuje na określone białko jelitowe, które odpowiedzialne jest za resorpcję wapnia. Białko to powoduje także zwiększenie zwrotnego wchłaniania jonów fosforowych. Witamina D odpowiedzialna jest tym samym za odpowiednią mineralizację kości.

Za powstawanie aktywnej formy witaminy D odpowiedzialny jest parathormon. Jak widać, zależność trzech hormonów kalcytropowych jest dość ścisła. Hormony te zapewniają prawidłowe stężenie jonów fosforu, wapnia a nawet magnezu we krwi. Poprzez oddziaływanie na kości,nerki i jelita, hormony te zapewniają homeostazę wapniową organizmu.

Zaburzenia wywołane nieprawidłowym stężeniem hormonów kalcytropowych we krwi.

Niedoczynność przytarczyc- wywołana może być uszkodzeniem lub przypadkowym usunięciem tego gruczołu w czasie zabiegów chirurgicznych. Brak wydzielania parathormonu powoduje znaczny spadek stężenia wapnia w osoczu, czego wynikiem jest tężyczka- schorzenie objawiające się nadmierną kurczliwością mięśni. Niedoczynność przytarczyc leczona jest preparatami aktywnej witaminy D oraz solami wapnia.

Nadczynność przytarczyc - wywołana jest powstaniem guza w gruczole przytarczycznym.

U osób z nadczynnością przytarczyc obserwuje się wysokie stężenie wapnia w osoczu, co jest bardzo groźne dla pracy mózgu a także powoduje niszczenie tkanki kostnej. Leczenie nadczynności polega na chirurgicznym usunięciu guza.

Niedobór witaminy D.

Zbyt mała ilość witaminy D u dzieci jest przyczyną krzywicy. Natomiast u dorosłych niedobór tej witaminy powoduje osteomalację, czyli rozmiękanie kości na skutek obniżenia ich mineralizacji. Leczenie polega na przyjmowaniu witaminy D lub "kuracji słonecznej", czyli poddawaniu się działaniu promieniowania słonecznego. Codzienne zażywanie kąpieli słonecznych przez około 20 minut dziennie w okresie wiosenno-letnim wystarczy aby w skórze wytworzył się zapas witaminy na jeden rok.

Niedobór witaminy D może być spowodowany ciągłym stosowaniem kremów z filtrami zabezpieczającymi przed promieniowaniem UV.

Nadmiar witaminy D może być powodowany nadmiernym przyjmowaniem preparatów witaminowych. Dochodzi często do tego w czasie leczenia niedobory witaminy D dawkami uderzeniowymi.

Trzustka.

Gruczoł ten jest położony za żołądkiem, poprzecznie do długiej osi ciała.

Masa gruczołu wynosi od 60 - 120 gramów. Zbudowany jest on z główki, trzonu oraz ogona. Cały gruczoł podzielony jest na małe płaty zwane zrazikami.

Trzustka jest zarówno gruczołem wewnątrzwydzielniczym jak i zewnątrzwydzielniczym. Zewnątrzwydzielniczą funkcją trzustki jest produkcja soku trawiennego, który dostarczany jest do układu pokarmowego, a dokładnie - do dwunastnicy. Sok trawienny jest mieszaniną różnych substancji ( przede wszystkim enzymów), które ułatwiają rozdrabnianie i rozkład złożonych substancji na proste. Trzustka może produkować dziennie nawet 1200-1500 ml soku trawiennego. Komórki zewnątrzwydzielnicze stanowią zdecydowaną większość wszystkich komórek gruczołu.

Komórki o charakterze wewnątrzwydzielniczym, czyli endokrynnym, skupione są w obszarach zwanymi wyspami Langerhansa. Wyspy Langerhansa są skupiskiem trzech rodzajów komórek. Należą do nich komórki typu A, B oraz D. Masa tych wszystkich komórek to zaledwie 2% całkowitej masy trzustki.

Każdy rodzaj komórek odpowiedzialny jest za syntezę jednego hormonu. Komórki A wydzielają glukagon, komórki B - insulinę,a komórki D- somatostatynę.

Wszystkie hormony trzustkowe uczestniczą w regulacji przemian metabolicznych różnych związków. Między tymi hormonami występują pewne zależności, tzn. glukagon i insulina działają antagonistycznie w stosunku do siebie, natomiast somatostatyna hamuje działanie tych hormonów.

Glukagon.

Wydzielany jest przez komórki A w odpowiedzi na sygnał z organizmu, jakim jest spadek stężenia glukozy w osoczu. Organem docelowym glukagonu jest przede wszystkim wątroba oraz tkanka tłuszczowa. W wątrobie, glukagon powoduje rozpad glikogenu do glukozy a także syntezę glukozy z innych substratów ( glukoneogeneza ). Wynikiem tych przemian jest wzrost stężenia glukozy we krwi. Glukagon działa także na tłuszcze, powodując ich rozpad, czyli lipolizę jak również na kataboliczne przemiany białek.

Insulina.

Insulina produkowana jest przez komórki B, które stanowią największy procent wszystkich komórek wysp Langerhansa ( około 80% ). Insulina jest hormonem zbudowanym z łańcucha polipeptydowego. Jej działanie jest wszechstronne, skupione przede wszystkim na regulacji magazynowania i użytkowania składników pokarmowych. Insulina ma szczególny wpływ na gospodarkę cukrową. Szczególnie niebezpieczny jest niedobór tego hormonu, który prowadzi do schorzenia zwanego cukrzycą. Osoby cierpiące na cukrzycę muszą codziennie wstrzykiwać sobie insulinę aby utrzymać prawidłowe stężenie cukru we krwi.

Insulina oddziałuje na mięśnie i wątrobę, wywołując w nich procesy syntezy glikogenu z glukozy. Glikogen stanowi materiał zapasowy, który zużywany jest w momencie dużego zapotrzebowania na glukozę. Insulina wzmaga także transport glukozy z krwi do komórek

( głównie do komórek wątroby ). Końcowym efektem działania tego hormonu jest obniżenie poziomu cukru we krwi.

Wydzielanie insuliny z trzustki jest regulowane zmiennym stężeniem glukozy we krwi. Syntezę tego hormonu aktywuje podwyższony poziom cukru w osoczu. Taki nagły wzrost stężenia cukru w organizmie obserwuje się po posiłku. Insulina powoduje,że stężenie glukozy we krwi osiąga wartość fizjologiczną. W tych warunkach trzustka nie dostaje już sygnałów do wydzielania insuliny, ponieważ zawartość cukru unormowała się. Synteza insuliny regulowana jest na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego.

Insulina wzmaga procesy anaboliczne tłuszczy. Aktywuje ona proces estryfikacji kwasów tłuszczowych, którego efektem są trójglicerydy. Insulina hamuje rozkład tłuszczy, a tym samym przyczynia się do ich odkładania w organizmie. Hormon ten wykazuje podobny wpływ na przemiany białek. Wstrzymuje on procesy rozkładu białek a pobudza procesy ich syntezy. Wzmaga transport do komórek podjednostek budujących białka ( czyli aminokwasów ).

Niedobór insuliny wywołany jest zaburzeniem czynności endokrynnych komórek B wysp Langerhansa. Skutkiem tych zaburzeń jest hiperglikemia, czyli cukrzyca.

U osób chorych obserwuje się podwyższony poziom cukru we krwi. Cukrzycy wydalają duże ilości moczu zawierającego cukier, w związku z tym wykazują ciągle uczucie pragnienia. Zaawansowana cukrzyca może prowadzić do kwasicy i śpiączki a nawet do śmierci.

Cukrzycę leczy się przez podawanie preparatów insuliny. Cukrzycy muszą przestrzegać odpowiedniej diety a także kontrolować stale poziom cukru we krwi.

Nadnercza.

Są to niewielkie gruczoły osadzone w górnej części nerek. W nadnerczu można wyróżnić warstwę korową oraz rdzeniową.

W korze nadnerczy produkowane są kortykoidy, należące do hormonów sterydowych. Za regulację ich wydzielania odpowiada przysadka mózgowa, syntetyzując hormon adrenokortykotropowy ( ACTH ). ACTH pobudza nadnercza do produkcji odpowiednich hormonów. Hormony kory nadnerczy można podzielić na dwie grupy : glikokortykoidy i mineralokortykoidy. Do glikokortykoidów należą m.in. kortyzol i kortykosteron, których funkcją jest regulacja procesów metabolicznych białek i cukrów. Natomiast aldosteron, należący do mineralokortykoidów uczestniczy w utrzymaniu homeostazy wodno- mineralnej ustroju.

W rdzeniu nadnerczy syntetyzowane są "hormony stresu", czyli adrenalina i noradrenalina. Hormony te wydzielane są w warunkach zwiększonej aktywności fizycznej i umysłowej, przygotowują organizm do szybkiej reakcji na różnego rodzaju bodźce.

Efektem działania adrenaliny jest zwężenie naczyń krwionośnych,rozszerzenie źrenic, podwyższenie ciśnienia krwi oraz zwiększenie tempa pracy serca. Adrenalina powoduje także zwiększenie pobudliwości umysłowej i ruchowej.

Niedoczynność kory nadnerczy wywołuje niedobór kortykoidów, czego efektem jest osłabienie, spadek masy ciała, biegunki, spadek ciśnienia krwi. Zespół chorobowy wywołany niedoborem kortykoidów określany jest jako choroba Addisona.

Nadczynność kory nadnerczy powoduje zaburzenie gospodarki wodno- mineralnej na skutek nadmiernego wydzielania kortykoidów. Objawami tego schorzenia jest charakterystyczne opuchnięcie twarzy, nadwaga związana oraz otłuszczenie niektórych okolic ciała związane ze zmniejszeniem tempa metabolizmu. Schorzenie związane z nadmierną syntezą glikokortykoidów nazywane jest chorobą Cushinga. Dodatkowymi skutkami tej choroby jest nadciśnienie tętnicze, osteoporoza a nawet cukrzyca.

Jajniki.

Główną funkcją jajników jest produkcja komórek rozrodczych żeńskich, czyli komórek jajowych. Poza tym w jajnikach produkowane są hormony, które mają duże znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu układu rozrodczego jak również w wykształcaniu się drugorzędowych cech płciowych u kobiet.

Komórki jajowe dojrzewające w jajniku otoczone są warstwą komórek ziarnistych, w których następuje synteza hormonów estrogenowych. Estrogeny wydzielane w komórkach ziarnistych to : estradiol, estron i estriol. Hormony te regulują funkcje wydzielnicze śluzówki macicy w okresie przedowulacyjnym, warunkują popęd seksualny kobiet. Odpowiedzialne są za typową, kobiecą budowę ciała ( szerokie biodra, wąska talia ).

Pęcherzyk jajnikowy, po uwolnieniu komórki jajowej ( owulacji) przekształca się w ciałko żółte, które produkujeprogesteron. Progesteron odpowiedzialny jest za wszelkie zmiany warstwy śluzowej macicy w okresie poowulacyjnym. Hormon ten odpowiedzialny jest za właściwą implantację zarodka w macicy oraz prawidłowy przebieg okresu ciąży.

Jądra.

Narządy te, oprócz produkcji plemników posiadają także właściwości endokrynne. Produkcja komórek rozrodczych męskich odbywa się w kanalikach nasiennych, które otaczają komórki Leidiga, czyli komórki śródmiąższowe. Komórki Leidiga są miejscem syntezy hormonów sterydowych, z których najważniejszym jest testosteron. Testosteron warunkuje prawidłowe funkcjonowanie męskiego układu rozrodczego a także wykształcenie się typowych cech męskich ( niski głos, owłosienie na klatce piersiowej i w okolicach narządów płciowych, zarost na twarzy, męska sylwetka ciała ). Testosteron odpowiedzialny jest także za popęd seksualny.

Normy laboratoryjne badań hormonalnych
Nazwa Opis Badania Normy Badania
ACTH Hormon peptydowy godz. 8°°
poniżej 100 pg/ml poniżej 22 pmol/l
godz. 22°°
poniżej 30 pg/ml poniżej 6 pmol/l
T3 T3 całkowite, trijodotyronina całkowita, trijodotyronina, TT3 70-190 ng/dl 1,1-2,9 nmol/l
T4 T4 całkowite, tyroksyna całkowita, TT4 4,0-11,5 ?g/d 57-154 nmol/l
FT3 Wolna trijodotyronina. 3,5-6,5 pmol/l
FT4 Wolna tyroksyna. 0,8 - 2,4 ng / dl
10,3 - 30,9 pmol / l
TSH Hormon tyreotropowy. 0,4-5,0 mU/l
Tgb Tyreoglobulina,
marker nowotworu tarczycy. poniżej 52 ng/ml poniżej 79 pmol/l
LH Hormon luteinizujący-surowica, luteotropina. 0-12 lat :1-4 U/l
Kobiety: Faza folikularna 1-20 U/l
Faza owulacyjna 26-94 U/l
Faza lutealna 1-8 U/l
Okres menopauzy 13-80 U/l
FSH Hormon folikulotropowy-surowica, folikulotropina. 0-11 lat poniżej 2 U/l
Kobiety: Faza folikularna 4-10 U/l
Faza owulacyjna 10-25 U/l
Faza lutealna 2-8 U/l
W okresie menopauzy 8-15 U/l
Mężczyźni: 2-10 U/l
PRL Prolaktyna Kobiety: 40-470 mU/
Kobiety ciężarne: 12-73 ng/ml 290-1750 mU/l
12-28 tyg. : 14-200 ng/ml 330-4800 mU/l
od 28 tyg.: 32-240 ng/ml 770-5700 mU/l
Mężczyźni : 1,5-14,0 ng/ml 35-330 mU/l
Progesteron Kobiety w fazie folikularnej :0,1-1,15 ng/ml 0,3-3,5 nmol/l
Kobiety w fazie lutealnej : 3,15-21,2 ng/ml 9,5-63,6 nmol/l
Kobiety w okresie menopauzy 0,1-1,0 ng/ml 0,3-3,2 nmol/l
Mężczyźni : 0,1-1,0 ng/ml 0,3-3,2 nmol/l
Estradiol 17 beta estradiol, E2 Kobiety w fazie folikularnej :84-970 pg/ml 0,3-3,5 nmol/l
Kobiety-pik owulacyjny : 13-330 pg/ml 0,48-1,17 nmol/l
Kobiety w fazie lutealnej 73-200 pg/ml 0,26-0,73 nmol/l
Kobiety w okresie menopauzy: 11,2-42 pg/ml 0,04-0,15 nmol/l
Mężczyźni : 11,2-50,4 pg/ml 0,04-0,18 nmol/l
Aldosteron 4-14 ng/dl 110-385 pmol/l
DHEA Dehydroepiandosteron Mężczyźni: 35 - 440 ng/dl 1,7-19 nmol/l
Kobiety: 10 - 330 ng/dl 0,49-16,7 nmol/l
Testosteron Mężczyźni: 10,0-35,0 nmol/l
Kobiety :0,028-0,084 ?g/dl 1,0-3,0 nmol/l
C-peptyd 1,2-1,8 ng/ml 400-600 pmol/l
Kortyzol Kortyzol w surowicy w warunkach Rano: godz 8°° 5-25 ug/dl 0,15-0,70 umol/l
Wieczorem: 2-9 ug/dl 0,055-0,90 umol/
4 godziny po pobudzeniu ACTH: 30-45 ug/dl 0,84-1,24 umol/l
Insulina Na czczo 2-25 mU/l
Po posiłku powyżej 35 mU/l
HGH STH, hormon wzrostu, growth hormone Dzieci: 0-10 ?g 0-20 U/l
Dorośli: 0-5 ?g/l 0-10 mU/l
beta-HCG BHCG, gonadotropina kosmówkowa, choriogonadotropina Kobiety w okresie menopauzy poniżej 9 U/l
Kobiety ciężarne :1 tydzień:10-30 U/l
2 tydzień: do 100 U/l
3 tydzień: do 1000 U/l
4 tydzień: do 10000 U/l
5-12 tydzień:do 290000 U/l
12-16 tydzień: do 53000 U/l
29-40 tydzień: do 60000 U/l
CEA Karcynoembrionalny antygen, antygen rakowo-płodowy 2,5-5,0 ?g/ (Może być wyższy u osób palących tytoń i kobiet w ciąży ! )
PSA Antygen specyficzny prostaty wyższe niż 6 ng/ml
Osteokalcyna Diagnostyka osteoporozy 0-1 rok: 25-30 ng/ml
1-15 lat: 6-25 ng/ml
Kobiety: 5,6-6,3 ng/ml
Mężczyźni: 6,3-7,3 ng/ml

***1. HORMONY PRZYSADKOWE. INTERPRETACJA WYNIKÓW BADAŃ DLA KOBIET.***

FSH – folitropina (folikulostymulina) – stymuluje dojrzewanie pęcherzyków w jajniku.

LH - lutropina (hormon luteinizujący) – stymuluje wytwarzanie androgenów w jajniku (androstendionu i testosteronu), nagły wzrost jego stężenia w środku cyklu zapoczątkowuje ostatnie stadium dojrzewania komórki jajowej i wywołuje pękniecie pęcherzyka, a potem stymuluje ciałko żółte do produkcji progesteronu.

Badanie FSH (wraz z badaniem estradiolu) wykonuje się najczęściej w celu określenia tzw. rezerwy jajnikowej.FSH bada się także przy podejrzeniu o niewydolność przysadki (po urazach, intensywnych ćwiczeniach czy nadmiernym odchudzaniu) i przy diagnozowaniu braku miesiączki.

Oznaczenie LH wykonuje się jednocześnie z FSH lub później w celu wykrycia przedowulacyjnego piku LH.

Dokładniej:

Wartość FSH poniżej 3 mIU/ml sygnalizuje niewydolność przysadki.

Wartość FSH 9-12 mIU/ml oznacza obniżoną rezerwę jajnikową.

Wartość FSH 12-18 mIU/ml oznacza wyczerpującą się rezerwę jajnikową, stymulacja przy takim FSH jest trudna.

Przy FSH > 18 mIU/ml stymulacja owulacji jest bardzo trudna, a często niemożliwa, prawdopodobieństwo ciąży jest bardzo małe.

Istotny jest stosunek stężeń obu gonadotropin. W przypadku prawidłowego cyklu stosunek LH:FSH jest bliski 1, w niewydolności przysadki ulega zmniejszeniu poniżej 0,6, a w zespole policystycznych jajników (PCOS) wzrasta powyżej 1,5. Wynik może zależeć od metody badania.

Uwagi:

1. Nie ma pełnej zgodności co do definicji PCOS. W najczęściej stosowanym kryterium PCOS stwierdza się jeśli występują przynajmniej dwa z podanych niżej trzech objawów:

rzadkie miesiączki lub nieregularne miesiączki lub brak owulacji, nadmiar androgenów (głównie testosteronu), charakterystyczny obraz jajników w USG. Podwyższony stosunek LH/FSH bez innych objawów PCOS nie ma znaczenia klinicznego.

2. Leki antykoncepcyjne obniżają poziom FSH, ale nie ma to wpływu na płodność.

3. Wraz ze wzrostem poziomu FSH maleje prawdopodobieństwo zajścia w ciążę nawet jeśli uda się wywołać owulację tzn. odsetek uzyskanych ciąż na jeden owulacyjny cykl jest znacznie niższy od średniej.

4. Kobiety z wyczerpaną rezerwą jajnikową rzadko zachodzą w ciążę, a jeśli już to najczęściej ma to miejsce podczas stosowania preparatów hormonalnej terapii zastępczej. Podejrzewa się, że estrogeny uwrażliwiają receptory FSH w jajnikach. Ale choć ten mechanizm nie jest jeszcze do końca poznany to podejmuje się próby zastosowania estrogenów w protokołach stymulacji owulacji u kobiet z wysokim FSH.

5. Do badania rezerwy jajnikowej służy też test z cytrynianem klomifenu. Bada się w nim podstawowe stężenie FSH i estradiolu w 3dc, potem podaje 100mg cytrynianu klomifenu w 5-9 dc i powtarza badanie FSH w 10dc. Oba wyniki FSH powinny mieścić się w normie.

6. Zaburzenia produkcji gonadotropin związane z dietą lub ćwiczeniami mają tendencję do samoistnego powrotu do normy w ciągu roku od uzyskania właściwej wagi lub złagodzenia intensywności ćwiczeń. W rzadkich przypadkach prowadzą one jednak do trwałych zaburzeń rozrodczości.

autor tekstu źródłowego: Pani Dr Ilona Królak
***PROLAKTYNA***

Prolaktyna jest hormonem przysadki. Jej podwyższone stężenie obniża poziom gonadotropin (zwłaszcza LH), zaburza mechanizm owulacji i prowadzi do niewydolności fazy lutealnej. Jej poziom jest względnie stały w cyklu miesiączkowym, lecz ulega zmianom w dobowym i jest wyższy nocą w porze snu. Stężenie prolaktyny podnosi się podczas stresu, w czasie urazu, po posiłku oraz w ciąży. W celu uzyskania jak najbardziej rzetelnych wyników prolaktynę należy oznaczać na czczo lub przynajmniej 3 godziny po posiłku i po kilkuminutowym odpoczynku.

Badanie prolaktyny należy wykonywać po krwawieniu miesiączkowym, ale przed owulacją ponieważ zarówno menstruacja jak i owulacja mogą podwyższać wynik. Poziom prolaktyny może również podwyższyć współżycie oraz badanie piersi, z których należy zrezygnować przynajmniej na 3 dni przed planowanym badaniem. Najlepiej przeprowadzić badanie wraz z tak zwanym obciążeniem(po przyjęciu metoklopramidum) co może wskazać na hiperprolaktynemię czynnościową, którą stwierdza się, jeśli wynik po obciążeniu wzrasta ponad 10 razy. Jeśli wzrasta od 5-10 razy jest to łagodna hiperprolaktynemia czynnościowa i tylko w nielicznych przypadkach się ją leczy.

Hiperprolaktynemia czynnościowa powoduje niewydolność ciałka żółtego,niepękanie pęcherzyków Graffa i zaburzenia miesiączkowania, mlekotok, jak również obniżenie libido, wahania nastojów i nasilony PMS. Najcześciej leczy się hiperprolaktynemię przy pomocy Bromergonu lub jego zamienników, zawierających Bromokryptynę. Leczenie może trwać do kilku lat. Przyjmowanie Bromergonu rozpoczyna się stopniowo ze względu na możliwość występowania skutków ubocznych w postaci nudności i wymiotów. Objawy takie jak nieregularne cykle i laktacja ustępują zwykle w ciągu 1-2 miesięcy od rozpoczęcia leczenia.

Uwagi:

1. Hiperprolaktynemia jest czasem związana z niedoczynnością tarczycy. Przed leczeniem warto tę przyczynę wykluczyć.

2. Leczenie łagodnej hiperprolaktynemii daje dobre wyniki przy leczeniu zaburzeń fazy lutealnej lub jeśli towarzyszy jej PCOS.

3. Nadmiar prolaktyny może utrudniać pęknięcie pęcherzyka.

4. W cyklach bezowulacyjnych można rozważyć dołączenie do leków indukujących owulację leków obniżających stężenie prolaktyny nawet u osób z prawidłowymi wynikami. W wybranych przypadkach takie postępowanie poprawia skuteczność terapii (tzn. ułatwia zajście w ciążę).

5. Estrogeny oraz środki antykoncepcyjne podnoszą poziom prolaktyny.

6. Badanie prolaktyny ma swoje ograniczenia. Istnieją bowiem trzy rodzaje cząsteczek prolaktyny różniące się ciężarem. Jedynie ta najlżejsza (ale za to stanowiąca ok. 80 % ogółu) jest czynna biologicznie. Z tego powodu zaburzenie proporcji pomiędzy różnymi rodzajami prolaktyny może dać fałszywie zaniżony lub zawyżony wynik.

Hiperprolaktynemia ma charakter czynnościowy lub organiczny (gruczolak). Teoretycznie do odróżnienia tych przypadków może służyć test z metoklopramidem. W teście tym bada się poziom prolaktyny, potem podaje się doustnie 100 mg metoklopramidu i ponownie ocenia stężenie prolaktyny. W warunkach prawidłowych po 60 minutach obserwuje się mniej niż pięciokrotne zwiększenie stężenia prolaktyny. Znaczenie tego testu w praktyce jest jednak niewielkie (nie ma dowodów na jego wartość kliniczną). W przypadku podejrzenia o obecność gruczolaka badaniem rozstrzygającym jest tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny.

Należy jednak podkreślić, że stwierdzenie gruczolaka najczęściej nie wiąże się ze zmianą sposobu leczenia, bowiem bardzo rzadko interweniuje się chirurgicznie. W związku z tym, że rezonans i tomografia są kosztownymi badaniami to można z nich zrezygnować, jeśli poziom prolaktyny jest niższy niż 50 ng/ml (niektórzy za wartość graniczną przyjmują 100 ng/ml) oraz nie ma podejrzanych objawów (niewyjaśnione bóle głowy, zaburzenia widzenia) i stężenie prolaktyny normalizuje się do prawidłowych i względnie stałych wartości po zastosowaniu leczenia farmakologicznego.

***ZWIĄZEK POMIĘDZY CHOROBAMI TARCZYCY A PŁODNOŚCIĄ***

TSH - tyreotropina, produkowana przez przedni płat przysadki mózgowej, stymuluje produkcję hormonów tarczycy T3 i T4.

T4 - tyroksyna, główny hormon tarczycy.

T3 - trójjodotyronina, produkowana w niewielkiej ilości przez tarczycę, większość pochodzi z przekształcenia z T4.

Przeważająca ilość hormonów tarczycy jest związana z białkami, tylko niewielki procent jest w stanie wolnym fT3, fT4, który odpowiada za działanie biologiczne. Dlatego też oznaczenie fT3 i fT4 jest bardziej miarodajne niż T4 i T3. Badanie można wykonać w dowolnym dniu cyklu. Do oceny stanu tarczycy zazwyczaj wystarcza badanie TSH i fT4. Wyjątkowo przy kontroli wyników leczenia niedoczynności tarczycy można się posługiwać samym oznaczeniem TSH.

Funkcja tarczycy jest regulowana przez ujemne sprzężenie zwrotne z TSH. Oznacza to, że wysokie TSH pobudza tarczycę do produkcji T4 i T3, a niskie hamuje wytwarzanie tych hormonów i na odwrót tzn. nadmiar hormonów tarczycy blokuje wydzielanie TSH, a niedobór powoduje wzrost jego stężenia. Jeśli tarczyca jest osłabiona to żeby wyprodukować dostateczność ilość hormonów musi być silniej stymulowana. W takiej sytuacji wzrasta TSH. Mamy wtedy do czynienia z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Jeśli mimo intensywnej stymulacji tarczyca wytwarza zbyt niskie stężenia hormonów to taki stan nazywamy niedoczynnością tarczycy. Jeśli tarczyca jest nadaktywana TSH maleje. Mówimy wtedy o nadczynności tarczycy. Jeśli to nie tarczyca a przysadka (lub podwzgórze) funkcjonuje nieprawidłowo to niskiemu poziomowi hormonów tarczycy towarzyszy (odwrotnie niż w niedoczynności tarczycy) niskie TSH. Wyjątkiem od wspomnianych reguł jest okres wczesnej ciąży, kiedy TSH może być przejściowo bardzo niskie i jest to całkowicie prawidłowe. Uproszczone interpretacje przedstawia zamieszczona poniżej tabelka.

Niedobór hormonów tarczycy

w istotnym stopniu zmniejsza płodność. W łagodnej niedoczynności tarczycy ciąża jest możliwa, ale wiąże się z ryzykiem poronienia i porodu przedwczesnego. Ponadto niedobór hormonów tarczycy matki może mieć niekorzystny wpływ na funkcję rozwijającej się tarczycy dziecka i co najważniejsze na rozwój jego centralnego układu nerwowego. Niedoczynność tarczycy (wysokie TSH) sprzyja pośrednio nadprodukcji prolaktyny, co dodatkowo niekorzystnie wpływa na płodność.
Nadczynność tarczycy

nie upośledza w sposób istotny płodności, ale jeśli jest bardzo nasilona to wywołuje problemy. Nadmiar hormonów tarczycy może blokować receptory estrogenowe sprawiając, że estrogeny działają w organizmie mniej efektywnie (np. na endometrium). Nadczynność może prowadzić też do komplikacji w ciąży (nadciśnienie, stan przedrzucawkowy, zmiany w układzie sercowo naczyniowym).

Uwagi:

Najczęstszą przyczyną zaburzeń funkcji tarczycy u młodych kobiet są choroby o podłożu autoimmunologicznym. Sposobem wykluczenia albo potwierdzenia tej przyczyny są badania na obecność przeciwciał antymikrosomalnych, inaczej antyperoksydazowych (a-TPO) oraz antytyreoglobulinowych (a-TG). W ciąży i w czasie stymulacji owulacji (głównie gonadotropinami) wzrasta zapotrzebowanie na hormony tarczycy dlatego, że pod wpływem wysokich stężeń estrogenów zmniejsza się ich biologiczna dostępność tzn. potrzeba więcej T4 i T3 dla utrzymania dostatecznego poziomu fT4 i fT3. W związku z tym często trzeba zmodyfikować dawkę leku u osób z niedoczynnością tarczycy, a subkliniczną niedoczynność należy uważnie obserwować. W okresie ciąży czynność tarczycy jest pobudzana przez obecność gonadotropiny kosmówkowej (HCG). Jest to mechanizm który utrzymuje produkcję hormonów na poziomie pokrywającym zwiększone zapotrzebowanie. Prowadzi to do przejściowego obniżenia poziomu TSH we wczesnej ciąży. Ale ten sam mechanizm nasila, zwłaszcza we wczesnej ciąży, nadczynność tarczycy.

autor tekstu źródłowego: Pani Dr Ilona Królak

***ZWIĄZEK POMIĘDZY CHOROBAMI TARCZYCY A PŁODNOŚCIĄ***

TSH - tyreotropina, produkowana przez przedni płat przysadki mózgowej, stymuluje produkcję hormonów tarczycy T3 i T4.

T4 - tyroksyna, główny hormon tarczycy.

T3 - trójjodotyronina, produkowana w niewielkiej ilości przez tarczycę, większość pochodzi z przekształcenia z T4.

Przeważająca ilość hormonów tarczycy jest związana z białkami, tylko niewielki procent jest w stanie wolnym fT3, fT4, który odpowiada za działanie biologiczne. Dlatego też oznaczenie fT3 i fT4 jest bardziej miarodajne niż T4 i T3. Badanie można wykonać w dowolnym dniu cyklu. Do oceny stanu tarczycy zazwyczaj wystarcza badanie TSH i fT4. Wyjątkowo przy kontroli wyników leczenia niedoczynności tarczycy można się posługiwać samym oznaczeniem TSH.

Funkcja tarczycy jest regulowana przez ujemne sprzężenie zwrotne z TSH. Oznacza to, że wysokie TSH pobudza tarczycę do produkcji T4 i T3, a niskie hamuje wytwarzanie tych hormonów i na odwrót tzn. nadmiar hormonów tarczycy blokuje wydzielanie TSH, a niedobór powoduje wzrost jego stężenia. Jeśli tarczyca jest osłabiona to żeby wyprodukować dostateczność ilość hormonów musi być silniej stymulowana. W takiej sytuacji wzrasta TSH. Mamy wtedy do czynienia z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Jeśli mimo intensywnej stymulacji tarczyca wytwarza zbyt niskie stężenia hormonów to taki stan nazywamy niedoczynnością tarczycy. Jeśli tarczyca jest nadaktywana TSH maleje. Mówimy wtedy o nadczynności tarczycy. Jeśli to nie tarczyca a przysadka (lub podwzgórze) funkcjonuje nieprawidłowo to niskiemu poziomowi hormonów tarczycy towarzyszy (odwrotnie niż w niedoczynności tarczycy) niskie TSH. Wyjątkiem od wspomnianych reguł jest okres wczesnej ciąży, kiedy TSH może być przejściowo bardzo niskie i jest to całkowicie prawidłowe. Uproszczone interpretacje przedstawia zamieszczona poniżej tabelka.

Niedobór hormonów tarczycy

w istotnym stopniu zmniejsza płodność. W łagodnej niedoczynności tarczycy ciąża jest możliwa, ale wiąże się z ryzykiem poronienia i porodu przedwczesnego. Ponadto niedobór hormonów tarczycy matki może mieć niekorzystny wpływ na funkcję rozwijającej się tarczycy dziecka i co najważniejsze na rozwój jego centralnego układu nerwowego. Niedoczynność tarczycy (wysokie TSH) sprzyja pośrednio nadprodukcji prolaktyny, co dodatkowo niekorzystnie wpływa na płodność.
Nadczynność tarczycy

nie upośledza w sposób istotny płodności, ale jeśli jest bardzo nasilona to wywołuje problemy. Nadmiar hormonów tarczycy może blokować receptory estrogenowe sprawiając, że estrogeny działają w organizmie mniej efektywnie (np. na endometrium). Nadczynność może prowadzić też do komplikacji w ciąży (nadciśnienie, stan przedrzucawkowy, zmiany w układzie sercowo naczyniowym).

Uwagi:

Najczęstszą przyczyną zaburzeń funkcji tarczycy u młodych kobiet są choroby o podłożu autoimmunologicznym. Sposobem wykluczenia albo potwierdzenia tej przyczyny są badania na obecność przeciwciał antymikrosomalnych, inaczej antyperoksydazowych (a-TPO) oraz antytyreoglobulinowych (a-TG). W ciąży i w czasie stymulacji owulacji (głównie gonadotropinami) wzrasta zapotrzebowanie na hormony tarczycy dlatego, że pod wpływem wysokich stężeń estrogenów zmniejsza się ich biologiczna dostępność tzn. potrzeba więcej T4 i T3 dla utrzymania dostatecznego poziomu fT4 i fT3. W związku z tym często trzeba zmodyfikować dawkę leku u osób z niedoczynnością tarczycy, a subkliniczną niedoczynność należy uważnie obserwować. W okresie ciąży czynność tarczycy jest pobudzana przez obecność gonadotropiny kosmówkowej (HCG). Jest to mechanizm który utrzymuje produkcję hormonów na poziomie pokrywającym zwiększone zapotrzebowanie. Prowadzi to do przejściowego obniżenia poziomu TSH we wczesnej ciąży. Ale ten sam mechanizm nasila, zwłaszcza we wczesnej ciąży, nadczynność tarczycy.

autor tekstu źródłowego: Pani Dr Ilona Królak
***NORMY MĘSKICH HORMONÓW PŁCIOWYCH U KOBIET***

Oznaczanie męskich hormonów jest elementem badań w kierunku występowania zespołu policystycznych jajników oraz zaburzeń pracy nadnerczy.

Testosteron - androgen o nasilniejszym działaniu biologicznym. Powstaje głównie z androstendionu (ok. 60 %). Reszta jest produkowana bezpośrednio przez jajniki i nadnercza (po 20 %). Do słabszych androgenów należą androstendion produkowany po połowie przez jajniki i nadnercza, dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz jego siarczan (DHEAS) produkowane prawie wyłącznie przez nadnercza.

Tylko niewielki procent testosteronu jest w postaci wolnej odpowiedzialnej za jego działanie biologiczne, reszta jest związana z albuminami i globuliną wiążącą hormony płciowe (SHGB). Obniżony poziom SHGB wiąże się, zatem z nadmiarem czynnego biologicznie testosteronu i często występuje w PCOS.

Poziom androgenów jest względnie stały w cyklu za wyjątkiem okresu okołoowulacyjnego, kiedy ich stężenia wzrastają. Mamy w związku z tym dość dużą dowolność jeśli chodzi o wybór dnia cyklu odpowiedniego do badania.

Badanie testosteronu jest badaniem podstawowym. Dalsze oznaczanie poziomu androgenów jest wskazane w przypadku hirsutyzmu (występowania owłosienia w nietypowych dla kobiet miejscach), podejrzenia o PCOS lub poszukiwania przyczyn nadmiaru testosteronu w organizmie.

Podwyższony poziom DHEA lub DHEAS wskazuje na nadnerczowe, a samego testosteronu (zwłaszcza w połączeniu z wysokim stosunkiem LH:FSH) na jajnikowe źródło nadmiaru testosteronu. Dodatkowo można zbadać również stężenie 17-OH progesteronu w pierwszej fazie cyklu. 17-OH progesteron w pierwszej fazie cyklu jest produkowany wyłącznie przez nadnercza (a w drugiej fazie również przez ciałko żółte). Pod wpływem enzymów 17-OH progesteron przekształca się do gikosteroidów i wysokie jego stężenie może sygnalizować brak jednego z takich enzymów. Jest to objawem późno ujawniającego się zespołu nadnerczowo-płciowego. Podwyższony androstendion występuje zarówno w PCOS jak i w dysfunkcji nadnerczy z tym, że w drugim przypadku jego stężenie jest przeważnie znacznie bardziej podwyższone niż w pierwszym.

Uwagi:

Umiarkowanie podwyższony poziom testosteronu może występować u kobiet otyłych. Redukcja wagi w takim przypadku prowadzi do normalizacji jego poziomu. Wysokie stężenia prolaktyny podwyższają stężenia nadnerczowych androgenów. Poziom estradiolu koreluje z poziomem SHGB. Przewlekły brak owulacji (niski estradiol) może, zatem prowadzić do spadku stężenia SHGB i wzrostu czynnej biologicznie frakcji testosteronu. W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się związkowi pomiędzy zespołem policystycznych jajników (PCOS), a insulinoopornością. Insulinooporność to stan w którym zmniejszona jest wrażliwość tkanek na insulinę. Prowadzi to do zwiększonego wydzielania insuliny, a potem do zaburzonej tolerancji glukozy. Nadmierna ilość insuliny sprzyja nadprodukcji testosteronu i obniża SHGB powodując, że w organizmie działa więcej „niekorzystnych hormonów”. Jednym z badań które można w tym przypadku wykonać jest test obciążenia glukozą (inne badania np. klamra cukrowa są bardziej wiarygodne, ale mniej wygodne i dostępne). Badanie poziomu cukru wykonuje się na czczo, potem podaje 75g glukozy i powtarza badanie po godzinie.

Leczenie polega na zastosowaniu preparatów polepszających wrażliwość na insulinę. W Polsce dostępne są preparaty zawierające pochodne metforminy. Im dłuższe jest leczenie tym lepsze przynosi efekty. W wielu przypadkach powraca regularne miesiączkowanie i owulacja. Ale często wyniki jeśli chodzi o uzyskanie ciąży są porównywalne do uzyskanych za pomocą stymulacji owulacji. Leczenie daje korzystne efekty u osób z PCOS u których są problemy z uzyskaniem owulacji za pomocą Cytrynianu Clomifenu, zwłaszcza te u których dodatkowo występuje nadwaga (BMI >25). Zostały na ten temat przeprowadzone rzetelne próby kliniczne potwierdzające, że takie postępowanie podwyższa nie tylko odsetek owulacji ale także procent osiągniętych ciąż.

autor tekstu źródłowego: Pani Dr Ilona Królak

***PROGESTERON I ESTRADIOL***

Oznaczanie poziomów estradiolu i progesteronu dostarcza istotnych informacji o przebiegu procesu owulacji.

Estradiol (E2) jest produkowany przez dojrzewające pęcherzyki Graffa. Jego poziom zmienia się istotnie w ciągu cyklu. Badanie stężenia estradiolu wykonuje się w 3dc (razem z FSH) w celu oszacowania rezerwy jajnikowej, w późnej fazie pęcherzykowej (na kilka dni przed spodziewaną owulacją) w celu oceny dynamiki dojrzewania pęcherzyków oraz po owulacji w celu oceny czynności ciałka żółtego. W monitorowaniu owulacji (szczególnie w cyklach stymulowanych gonadotropinami) powtarzanie badania estradiolu w połączeniu z USG umożliwia ocenę rozwoju pęcherzyków a także określenie optymalnego momentu do podania leków zawierających gonadotropinę kosmówkową (hcg) w celu wywołania pęknięcia pęcherzyka (pęcherzyków).

Uwagi:

W przypadku gdy pęcherzyk(i) nie produkuje(ą) dostatecznej ilości E2 pomimo tego, że osiągnęły już odpowiednią wielkość (zazwyczaj przyjmuje się, że są to pęcherzyki o średnicy przynajmniej 17, 18 mm) można opóźnić podanie leków wywołujących jego (ich) pęknięcie. Bezpośrednio przed owulacją poziom estradiolu spada. W cyklach stymulowanych gonadotropinami (najczęściej do zabiegów IVF) stężenie E2 > 2000 pg/ml sygnalizuje zagrożenie zespołem hiperstymulacji jajników. Estradiol jest wytwarzany przez wszystkie pęcherzyki jajnikowe (również te mniejsze) i o ile samo jego stężenie daje pewną informację o cyklu, to bez badania USG nie można na jego podstawie ustalić czy owulacja nastąpiła lub nastąpi.

Progesteron jest produkowany przez powstałe z pęcherzyka jajnikowego ciałko żółte, przez łożysko w ciąży oraz w śladowych ilościach przez nadnercza. Odpowiada za właściwe przygotowanie śluzówki na przyjęcie zarodka, utrzymuje ciążę, a spadek jego stężenia przy odpowiednio przygotowanym endometrium wywołuje miesiączkę. Stężenie progesteronu w pierwszej fazie cyklu jest bardzo niskie. Nieznaczny wzrost obserwuje się na ok. półtora doby przed owulacją. Potem ilość progesteronu produkowanego przez powstające ciałko żółte wzrasta osiągając szczyt w 7, 8 dniu po owulacji. Jeśli nie doszło do ciąży ciałko żółte zanika, w innym przypadku jego czynność zostaje podtrzymana przez rosnące stężenia gonadotropiny kosmówkowej. Wraz z wiekiem ciąży następuje stopniowe przejęcie produkcji progesteronu przez łożysko. Między 8 a 10 tygodniem ciąży ciałko żółte zanika, a łożysko staje się jedynym źródłem progesteronu w organizmie. Badanie progesteronu wykonuje się w celu oceny funkcji ciałka żółtego i (czasami) monitorowania wczesnej ciąży.

Powyższy schemat jest bardzo uproszczony. W rzeczywistości istnieją poważne trudności w interpretacji wyników. Po pierwsze progesteron jest wydzielany w sposób pulsacyjny i jego stężenie we krwi zmienia się co kilka godzin nawet o 50 %. W związku z tym wynik pojedynczego badania w granicach 6-10 ng/ml nie wskazuje jednoznacznie na niewydolność ciałka żółtego, bo jest możliwe, że to dolny kres jego stężenia w danym dniu, a maximum jest dwa razy wyższe, czyli prawidłowe. Żeby badanie było rzetelne należałoby je powtórzyć trzykrotnie, co z reguły nie ma miejsca w praktyce. Minimum to sprawdzenie stężeń progesteronu w dwóch kolejnych cyklach (spotyka się w praktyce). Drugą trudność stanowią indywidualne różnice w reakcjach endometrium na progesteron. Poziom progesteronu nie odzwierciedla całkowicie stopnia przygotowania śluzówki macicy. W celu stwierdzenia niedoborów pod tym względem trzeba pobrać wycinek endometrium w ustalonym dniu drugiej fazy cyklu (tzn. wykonać biopsję). Ze względu na pewną inwazyjność zabiegu biopsja jest rzadko wykonywana w tym celu (przynajmniej w Polsce).

Uwagi:

Oprócz podstawowych funkcji progesteron pełni także inne ważne role - działa rozkurczowo oraz wysokie stężenia progesteronu hamują reakcję immunologiczną skierowaną przeciwko zarodkowi na wczesnych etapach ciąży. Wykrywane w badaniu laboratoryjnym stężenia progesteronu ulegają podwyższeniu jeśli kobieta używa doustnie leki na bazie naturalnego progesteronu (czasem bada się poziom progesteronu właśnie w celu określenia czy dawka leku została odpowiednio dobrana). Laboratoryjne zestawy nie wykrywają natomiast sztucznego progestagenu np. zawartego w Duphastonie, pomimo, że w organizmie działa on identycznie. Stosowanie środków działających miejscowo np. żeli czy globulek dopochwowych z progesteronem podnosi jego poziom ogólny w stopniu mniejszym niżby to wynikało z zastosowanej dawki (stężenie miejscowe jest wyższe niż we krwi). Nie ma takiego stężenia progesteronu, które wskazywałoby na ciążę przed terminem miesiączki. Progesteron wzrasta stopniowo w ciąży. Średnio w terminie miesiączki osiąga stężenie 20 ng/ml wzrastając do 40 ng/ml w końcu pierwszego trymestru. Wyższy progesteron zazwyczaj wiąże się z większym bezpieczeństwem ciąży, ale nie ma takich stężeń na podstawie których można by wyrokować co do jej dalszego przebiegu. Zdarza się, że nawet przy bardzo niskich stężeniach progesteronu ciąża rozwija się zupełnie prawidłowo. Stężenia progesteronu w ciąży mnogiej są wyższe niż w pojedynczej. Prawidłowa długość drogiej fazy cyklu wynosi przynajmniej 12 dni. Krótsza sugeruje niewydolność fazy lutealnej.